sábado, 27 de enero de 2018

Insuficiencia Cardiaca

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico frecuente en el que convergen distintas enfermedades cardíacas o sistémicas. Se trata de un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas (disnea, inflamación de tobillos, etc.) y signos típicos (estertores pulmonares, elevación de la presión venosa yugular, etc.) como consecuencia de una anomalía de la estructura o de la función cardiaca (ESC, 2012). 
La IC está causada en más de tres cuartas partes de los casos por el daño que la cardiopatía isquémica (CI) y la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco, daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas progresivamente más graves de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la IC (Shah AM, 2011).
Afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje drásticamente con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de 70-80 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años y representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional (Mosterd A, 2007; ESC, 2012).
La IC es una enfermedad con un curso progresivo y letal, comparable al que presentan muchas enfermedades neoplásicas, con una reducción de la supervivencia que se correlaciona directamente con el grado de deterioro de la función cardiaca. La muerte es debida a fallo de bomba o a arritmias ventriculares. No obstante, la evidencia científica ha demostrado que es posible retrasar la evolución de la enfermedad mediante enfoques terapéuticos basados en su fisiopatología, de modo que el tratamiento efectivo ha conseguido una reducción relativa de las hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% y una menor, pero significativa reducción de la mortalidad (ESC, 2012). 
Su alta mortalidad y su manejo complejo son debidos en parte a la frecuente presencia de comorbilidad. Un 40% de pacientes tienen 5 o más problemas de salud asociados que afectan negativamente a su pronóstico. Los más importantes son: HTA (55%), diabetes (31%) y EPOC (26%). También son frecuentes: hipercolesterolemia, fibrilación auricular (FA), insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular y demencia (Nagarajan V, 2012).
Además de la CI y de la HTA, otras causas de IC en orden de frecuencia son: las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El 10% restante corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), diabetes, etc.


Clasificación de la insuficiencia cardiaca



Hay diversas formas de clasificar la IC pero quizás la más práctica sea la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo, la cual expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido. Atendiendo a ello la IC se clasifica en (ESC, 2012):


  • IC por disfunción sistólica: el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. La FE del ventrículo izquierdo (FEVI) está disminuida (<50%). Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia). La gravedad de la disfunción sistólica se mide según el deterioro de la FE, esto es:

    • Disfunción sistólica severa (FE <25-30%).
    • Disfunción sistólica moderada (FE <40%).
    • Disfunción sistólica ligera (FE >40%).

    El valor de la FE tiene un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia. La IC por disfunción sistólica puede ser asintomática o sintomática y supone entre el 50-60% de todos los casos de IC, aunque hay mucha variación entre los diferentes estudios (Owan TE, 2006).

  • IC por disfunción diastólica o mejor IC con FE conservada: existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación permaneciendo conservada la función sistólica. Es más frecuente en personas de mayor edad, en obesos y en mujeres. La etiología más probable es la HTA y la FA y tiene mejor pronóstico que la disfunción sistólica (Vasan RS, 1995).


A efectos de manejo y tratamiento también es útil la clasificación funcional. Hay 2 propuestas principales:


  • Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a la afectación de la actividad física del paciente. Estas categorías van desde los pacientes que no tienen limitación para realizar una actividad normal (Clase I) hasta los que tienen síntomas en reposo (Clase IV) pasando por los que tienen una disminución ligera (Clase II) y los que tienen síntomas provocados por cualquier actividad física (Clase III). La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento (The Criteria Committee of the NYHA, 1994).

  • Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos. En el estadio B hay cardiopatía estructural sin síntomas. En el C hay síntomas y cardiopatía y en el D enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (Hunt SA, 2009).


¿Cómo diagnosticar la insuficiencia cardiaca?



El diagnóstico de IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo. En cuanto a los síntomas y signos, el diagnóstico de IC puede ser difícil. Algunos de los síntomas pueden estar presentes en otras enfermedades y muchos de los signos pueden relacionarse con retención hidrosalina y ser por tanto inespecíficos (ESC, 2012).
Se debe tener en cuenta que estos síntomas y signos pueden ser especialmente difíciles de identificar e interpretar en personas mayores, en obesos y en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. A pesar de estas dificultades, son la clave para la detección precoz de la enfermedad ya que impulsan al paciente a buscar atención médica.
Debido a esa dificultad, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico y para el tratamiento ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico modifica de forma drástica el pronóstico: enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.

Anamnesis: el paciente puede referir disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos nocturna, fatigabilidad fácil, nicturia, dolor torácico o palpitaciones. De todos estos síntomas, la disnea y la fatigabilidad son quizás los más específicos de la IC pues traducen los dos eventos fisiopatológicos principales: la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos.



Exploración física: podemos encontrar latido de la punta desplazado lo que sugiere la presencia de cardiomegalia, ritmo de galope, soplos cardiacos, pulso irregular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares, derrame pleural o edema en miembros inferiores.
Pruebas complementarias: en todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre y orina: la analítica aporta información de dos tipos: por una parte la que nos orienta hacia determinados factores etiológicos o de descompensación de la enfermedad y por otra, información sobre la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. Debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas y sedimento urinario.
  • Electrocardiograma (ECG): revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.
  • Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, y función valvular. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
  • Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica.
  • Los péptidos natriuréticos: se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. Su aumento constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC, entre otras causas. Su determinación puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes y en atención primaria, donde la mayoría de los pacientes no se presentan inicialmente con síntomas típicos de IC y su diagnóstico es difícil (Schneider HG, 2009). La determinación del NT pro-BNP no permite confirmar ni excluir la existencia de IC. Aunque existe evidencia limitada sobre qué punto de corte utilizar, su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (Balion C, 2013; Yancy CW, 2013). Su elevación se correlaciona directamente con mal pronóstico, aunque debe valorarse junto a otros criterios. El tratamiento de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan. Su utilidad para valorar la eficacia del tratamiento no es todavía concluyente (Balion C, 2013), aunque ya existen estudios que apuntan que su utilización como guía para la intensidad del tratamiento reduce la mortalidad por todas las causas, las hospitalizaciones por IC y algunos parámetros clínicos (Porapakkham P, 2010; Berger R, 2010; Savarese G, 2013). Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes mayores de 70 años, sexo femenino, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones, y por el contrario, puede ser bajo en obesos (NICE, 2010; Yancy CW, 2013).
  • Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

De todas estas pruebas, el electrocardiograma y el ecocardiograma son las más útiles en los pacientes con sospecha de IC ya que permiten una impresión diagnóstica y un plan terapéutico inicial para la mayoría de los pacientes (ESC, 2012).
El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes, factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.



Factores precipitantes o de descompensación



Se refiere a aquellas situaciones que descompensan la situación circulatoria del paciente con IC pudiendo acelerar la aparición de síntomas. Su reconocimiento y corrección son importantes para mantener una situación clínica estable.


  • Tratamiento incorrecto: falta de adherencia, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
  • Incumplimiento dietético.
  • Consumo de alcohol y tabaco.
  • Síndrome coronario agudo.
  • Arritmias.
  • Infecciones.
  • Anemia.
  • Insuficiencia renal.
  • Embolismo pulmonar.
  • Exacerbación de EPOC/asma.
  • Disfunción tiroidea.
  • Embarazo.
  • Obesidad.
  • Factores ambientales (exceso de temperatura/humedad).
  • HTA no controlada.
  • Fármacos: aniinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio, minoxidil, metfotmina, anfetaminas, carbamazepina, clozapina, alcaloides derivados del cornezuelo de centeno, pergolida, agonistas beta 2, itraconazol, infiximad, bicarbonato sódico y comprimidos efervescentes (Amabile CM, 2004). Con las tiazolidinedionas (glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo de IC congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).


Factores pronósticos



Se han podido identificar una serie de variables clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC. Entre los predictores de mortalidad destacan (Cohn JN, 1988; Huynh BC, 2006; Smith GL, 2006; Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009; Parashar S, 2009; Rusinaru D, 2009; Holland R, 2010):


  • Clínicos:
    • Edad avanzada.
    • Sexo masculino.
    • Bajo nivel de educación sanitaria.
    • Etiología isquémica de la cardiopatía.
    • Clase funcional III y IV de la NYHA.
    • Muerte súbita resucitada.
    • Hospitalización previa por IC.
    • Desnutrición.
    • Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento.
    • Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes, artritis reumatoide, depresión, neumonía, etc.).
  • Hemodinámicos:
    • FEVI <30%.
    • Bajo gasto cardíaco.
    • Anemia.
    • Hipotensión arterial mantenida.
    • Taquicardia sinusal.
    • Insuficiencia renal.
    • Hipertensión arterial pulmonar.
  • Bioquímicos:
    • Valores elevados de noradrenalina y de péptidos natriuréticos.
    • Hiponatremia.
    • Hipoalbuminemia.
    • Elevación de HbA1C.
  • Electrofisiológicos:
    • Arritmias potencialmente graves.


De estos factores, los que parecen ser mejores predictores de la evolución son la FEVI, la clase funcional, la hiponatremia y el tipo de cardiopatía. Existen aplicaciones informáticas como la Seattle Heart Failure Model que estiman el pronóstico de un paciente concreto a partir de los parámetros más relevantes.



Terminología utilizada según la evolución de la insuficiencia cardiaca



Generalmente en la descripción de los pacientes con IC se utilizan numerosos términos y expresiones complementarias. Un paciente con IC puede volverse asintomático con tratamiento apropiado. En otro momento de su enfermedad puede no estar asintomático pero sí encontrarse en situación de estabilidad. Pacientes en situación avanzada de su enfermedad pueden tener descompensaciones recurrentes, a pesar de ello, en muchas ocasiones podrán ser estabilizados durante periodos prolongados en el tiempo.
Con el paso del tiempo es posible que la IC se vuelva refractaria al tratamiento e incluso que lleve al paciente a una situación terminal. Todos estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en momentos distintos de la enfermedad (ESC, 2012). 
   

  • IC nueva (de novo): puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, en el seno de un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual).
  • IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
  • IC crónica: IC desde hace un tiempo, persistente.
  • IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC a tratamiento no han cambiado durante el último mes. Si la IC crónica estable se deteriora podemos decir que el paciente sufre una descompensación o lo que es lo mismo, tiene una IC descompensada.
  • IC inestable: es la IC grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. La IC inestable puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria, debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
  • IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.).
  • IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos. Antes de definir la situación como terminal será necesario comprobar que haya un buen cumplimiento dietético y farmacológico, realizar los ajustes necesarios en el tratamiento, valorar la necesidad de oxigenoterapia domiciliaria y de hospitalización.

    En esta etapa de la enfermedad las intervenciones médicas deben centrarse en mejorar la calidad de vida del paciente mediante un buen control sintomático y el apoyo continuado a la familia y cuidadores. Se debe comentar con el paciente las expectativas de la enfermedad y las posibles opciones de tratamiento para que pueda participar en la toma de decisiones (Crespo MG, 2004).

    La disnea (80%) y el dolor (40%) son los síntomas más frecuentes en estos pacientes. Se debe mantener el tratamiento propio de la IC añadiendo además morfina de liberación rápida oral (10-20 mg/4 horas) o subcutánea (5 mg/4 horas), ajustándola posteriormente a las necesidades del paciente. Se puede añadir una benzodiacepina para disminuir la ansiedad que comporta la disnea.

Tratamiento y seguimiento

El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca (IC) ha avanzado de forma significativa en las últimas décadas. Sin embargo, a pesar de que diversos fármacos han demostrado una reducción de la mortalidad y del número de hospitalizaciones, continúan estando infrautilizados o utilizados a dosis incorrectas (Mosterd A, 2007).
Los objetivos del tratamiento de la IC establecida son aliviar los síntomas y signos, evitar el ingreso hospitalario y mejorar la supervivencia (ESC, 2012). El tratamiento incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular).

Recomendaciones generales



Constituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz en la estabilidad clínica del paciente y en la mejora de su calidad de vida:


1. Educación del paciente y su familia: se debe proporcionar información clara, práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. Conocer la enfermedad y su tratamiento resulta fundamental para favorecer el autocontrol. Prevenir o evitar los factores precipitantes y saber reconocer los síntomas y signos de descompensación, va a conseguir que el paciente y su familia se impliquen en el plan de cuidados. Esto, unido a un seguimiento cercano por parte de atención primaria, constituye una medida primordial en el tratamiento.



Es importante insistir en el cumplimiento terapéutico. Se sabe que sólo entre el 20 y el 60% de los pacientes con IC cumplen el tratamiento prescrito (Van der Wal, 2005). Esta falta de adherencia constituye la principal causa de descompensación.



Diferentes estudios han demostrado que mediante medidas educativas estructuradas puede lograrse una reducción de hasta un 30% los reingresos hospitalarios (Rich MW, 1995; Gonseth J, 2004; Yancy CW, 2013).

2. Control de peso, ingesta y diuresis: se recomienda el control diario de peso, ingesta y diuresis en pacientes en situación inestable o en clase funcional III-IV de la NYHA. En pacientes estables y en clase funcional II es suficiente realizarlo dos veces por semana.



El incremento brusco de peso (>2 kg en 3 días), se debe a la retención hidrosalina que suele preceder a las reagudizaciones. El autocontrol de peso sirve para detectar esta situación en fases iniciales ya que el cambio significativo en el edema periférico aparece cuando el paciente ha retenido unos 5 litros o más de líquido. En esta situación estaría indicado aumentar la dosis de diuréticos e informar a su médico. El peso que debe tomarse como referencia es aquel que el paciente tiene en ausencia o con mínimos síntomas o signos congestivos.



La restricción hídrica en pacientes con síntomas leves no solo no está indicada sino que no aporta beneficios clínicos (Travers B, 2007). Si la sintomatología es moderada se puede restringir a 2 litros/día. En pacientes con IC avanzada, sobre todo con hiponatremia, se debe limitar hasta 1,5 litros/día (Yancy CW, 2013).

3. Dieta: la dieta debe ser rica y variada, pobre en sal y sin grasas. En pacientes obesos (índice de masa corporal >30) debe considerarse una reducción de peso para prevenir la progresión de la enfermedad y mejorar los síntomas y el estado general. Por otro lado, la desnutrición es frecuente en estadios muy avanzados.



La restricción de sodio es un aspecto importante de la dieta, sin embargo debemos de tener en cuenta las siguientes consideraciones: dietas muy restrictivas (<2 g de sodio/día) son mal toleradas y solo se recomiendan en situaciones de descompensación o cuando se requieren dosis muy elevadas de diuréticos (Yancy CW, 2013). En pacientes estables se recomienda una restricción menor (<3 g de sodio/día) y esto se consigue prescindiendo de alimentos ya de por sí salados (precocinados, conservas, congelados, embutidos, salazones, aperitivos, quesos curados o semicurados y condimentos salados), cocinando con poca sal (media cucharada sopera/día como máximo), y no añadiendo sal a los alimentos una vez cocinados. Se debe evitar el consumo de bicarbonato sódico, de comprimidos efervescentes y de agua mineral con gas e incluso sin gas debido al alto contenido en sodio de algunas marcas.

4. Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días, indicándose cierta actividad física que estará condicionada por la clase funcional de cada paciente. No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad (Piepoli MF, 2004; O´Connor CM, 2009). 

5. Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con IC (NICE, 2010). El alcohol puede tener un efecto inotrópico negativo y está asociado a un aumento de la presión arterial y riesgo de arritmias. En todo caso, en pacientes estables y en clase funcionales bajas, podría permitirse una ingesta de 10-20 g/día (1-2 copas de vino/día). Los pacientes con sospecha de miocardiopatía alcohólica deben abstenerse completamente del alcohol.



El tabaco es un conocido factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se recomienda aconsejar, apoyar y motivar al paciente para que deje de fumar (ESC, 2008).

6. Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de nitroglicerina sublingual para la disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil (ESC, 2008).

7. Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe (NICE, 2010). La inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).

8. Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse. 

9. Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III-IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.

10. Anemia: la anemia (Hb <13 g/dl en varones y <12 g/dl en mujeres), es común en la IC siendo más frecuente en mujeres, ancianos y pacientes con insuficiencia renal. Se asocia a un peor estado funcional, un mayor riesgo de hospitalizaciones por IC y a supervivencia baja, por lo que debe ser estudiada y, si es posible corregida (Groenveld HF, 2008).  

11. HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total (Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009).

12. Hipertensión arterial: el tratamiento de la HTA reduce considerablemente el riesgo de IC. La TA debe ser ≤140/90 mmHg, o valores menores si se tolera, en pacientes hipertensos. Y debe ser ≤130/80 mmHg en pacientes diabéticos y pacientes de alto riesgo (ACV, infarto miocardio, insuficiencia renal, etc.). Los IECA/ARA II son el tratamiento de elección (ESC, 2008). 



Tratamiento farmacológico



Cabe destacar tres grupos farmacológicos que resultan imprescindibles en el tratamiento de la IC ya que han demostrado en diferentes ensayos clínicos una reducción de la mortalidad y de las hospitalizaciones: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAS), Betabloqueantes (ß- bloqueantes) y antagonistas de la aldosterona. Estos fármacos se suelen asociar a diuréticos para aliviar los síntomas y signos de congestión (ESC, 2012; Yancy CW, 2013).



1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática salvo intolerancia o contraindicación y siempre que sea posible a dosis plenas o en su defecto a la dosis máxima tolerada.



Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad (CONSENSUS, 1987; SOLVD, 1992; Pfeffer MA, 1992; Garg R, 1995; Flather MD, 2000; Mc Alister FA, 2004; ESC, 2012; Yancy CW, 2013).



No es adecuada su utilización en pacientes con función ventricular preservada (Williams RP, 2014).



Recomendaciones prácticas (Packer M, 1999; McMurray J, 2005; ESC, 2008; Yancy CW, 2013): antes de iniciar el tratamiento se debe revisar la función renal y los ionesIniciaremos el tratamiento a dosis bajas. Transcurrida 1-2 semanas se debe evaluar de nuevo la función renal y los iones. En caso de empeoramiento disminuiremos la dosis de IECAS a la mitad. Conviene revisar el resto de medicamentos por si alguno pudiera estar implicado en el deterioro de la función renal y fuera posible prescindir de él (ej. espironolactona, AINES, etc.).



Si por el contrario la situación lo permite, se debe aumentar la dosis progresivamente, cada 2-4 semanas, hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Una o dos semanas después de cada aumento se deberá evaluar la función renal y los iones. Una vez alcanzada la dosis de mantenimiento se evaluará cada 4-6 meses.



Se debe extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial (TA) reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyendo.



Los efectos secundarios más frecuentes son el deterioro de la función renal, la hiperpotasemia y la hipotensión sintomática, que suele mejorar con el tiempo. También la tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Si la tos es muy molesta se cambiará el IECA por un ARA II. Raramente puede producir edema angioneurótico. 



Están contraindicados en caso de: creatinina sérica >3 mg/dl o filtrado glomerular <30 mL/min, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioedema y estenosis aórtica grave.



2. Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia.



Diferentes ensayos clínicos han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad (CIBIS II, 1999; MERIT-HF, 1999; Dargie HJ, 2001; Packer M, 2002; Poole-Wilson PA, 2003; Flather MD, 2005; ESC, 2012; Yancy CW, 2013).  



Recomendaciones prácticas (McMurray J, 2005; ESC, 2008; Yancy CW, 2013): el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los ß-bloqueantes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los demás fármacos.



Doblaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva.



El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se han demostrado diferencias entre los ß-bloqueantes estudiados. El nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que sería una buena opción en pacientes con insuficiencia renal.



Es seguro continuar el tratamiento con ß-bloqueantes durante un episodio de descompensación aunque puede ser necesario reducir su dosis temporalmente (Jondeau G, 2009; ESC, 2012).



Un efecto secundario frecuente es la hipotensión sintomática, que suele mejorar con el tiempo. Se debe considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitritos. Una forma de minimizar el riesgo de hipotensión en pacientes tratados con ß-bloqueantes e IECAS es administrarlos en diferentes momentos del día. La bradicardia es otro efecto secundario, si es sintomática reduciremos la dosis a la mitad y consideraremos eliminar otros fármacos que puedan causarla (antiarrítmicos). Si no aparece mejoría se debe suspender el tratamiento.


Pueden utilizarse, con los controles clínicos adecuados, en pacientes mayores, en caso de EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados (NICE, 2010).



Están contraindicados en caso de: asma bronquial grave, hipotensión arterial mantenida, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control.



3. Antagonistas de la aldosteronasu beneficio radica en su efecto favorable sobre el remodelado cardíaco y vascular, con la consiguiente regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocárdica.



Indicados en pacientes con síntomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) y FE ≤35%, a pesar de tratamiento con IECA (o ARA II) y un ß-bloqueante para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura (Pitt B, 1999; Vizzardi E, 2010; ESC, 2012).  



En los pacientes con IC y fracción de eyección conservada el tratamiento con espironolactona no reduce significativamente la incidencia conjunta de muerte por causas cardiovasculares, paro cardíaco recuperado u hospitalización por IC (Pitt B, 2014).



Un estudio de gran alcance (EPHESUS) realizado con eplerenona en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda y signos clínicos de descompensación después de un infarto de miocardio reciente o diabetes, mostró una reducción de riesgo relativo de muerte del 15% (Pitt B, 2003; Zannad F, 2011).



Recomendaciones prácticas (Yancy CW, 2013): antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la función renal y los iones. La creatinina debe ser ≤2.5 mg/dl y el potasio <5 mEq/l. Se deben utilizar a dosis bajas con el objetivo de bloquear el eje renina-angiotensina-aldosterona. Si el paciente tomaba suplementos de potasio se deben suspender, así como evitar las comidas con alto contenido de potasio y los AINEs.



Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días inicialmente. Si aumenta el nivel de potasio (>5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es de 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina es de 3.5, debemos interrumpir el tratamiento.



Los efectos secundarios más frecuentes son hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal sobre todo en pacientes ancianos. El riesgo de hiperpotasemia es mayor en pacientes que están además a tratamiento con dosis altas de IECAS o ARA II. La espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones. En ese caso podemos utilizar eplerenona.



Las contraindicaciones son: hiperpotasemia >5, creatinina sérica >2.5 mg/dl, filtrado glomerular <30 mL/ min, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y ARA II.



4. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura de pacientes con FE ≤40% e intolerancia a IECAS. Los pacientes también deben recibir ß-bloqueantes y antagonistas de la aldosterona (Maggioni AP, 2002; Pfeffer MA, 2003; Granger, 2003).



Indicados también para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes con FE ≤40% y síntomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con IECAS y ß-bloqueantes que no son capaces de tolerar un antagonista de la aldosterona (Cohn JN,  2001; Mc Murray JJ, 2003).



Diferentes estudios han demostrado que los beneficios son mayores si se consigue llegar a dosis objetivo (Packer M, 1999; Konstam MA, 2009).



No se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002).

Recomendaciones prácticas (ESC, 2008; Yancy CW, 2013): sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal, por lo tanto antes de iniciar el tratamiento se deben chequear estos parámetros. Es necesario monitorizar periódicamente la función renal y los iones, especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II. 



Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas hasta alcanzar la dosis objetivo volviendo a comprobar la función renal e iones tras cada aumento de dosis.



Los efectos secundarios son similares a los producidos por los IECAS a excepción de la tos que tiene menor incidencia.



Tienen las mismas contraindicaciones de los IECAS excepto el angioedema. No se deben administrar a pacientes tratados con la combinación IECAS/antagonistas de la aldosterona.



5. Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II-IV, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión (Yancy CW, 2013). 

Recomendaciones prácticas (Escobar C, 2011; ESC, 2012): utilizaremos diuréticos de asa (furosemida y torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas; y diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida y clortalidona) en pacientes con HTA e IC y en pacientes en clase funcional II de la NYHA. 



Iniciaremos el tratamiento con dosis bajas que se incrementarán en función de la estabilidad clínica del paciente hasta conseguir una respuesta diurética adecuada, definida como la disminución de peso de 0.5-1 kg/día o un balance negativo de líquidos de 500-1.000 ml/día. A medida que la situación congestiva se resuelva, se reducirá la dosis hasta conseguir la mínima necesaria para mantener un balance equilibrado. En algunos pacientes, a pesar de haberse resuelto la retención de líquidos, debe mantenerse el tratamiento diurético para evitar recaídas. Es necesario monitorizar la TA, los síntomas congestivos, el peso, la diuresis, la función renal y los iones, incluido el magnesio.



Con respecto a la función renal e iones, es necesario monitorizarlos 1-2 semanas después del inicio del tratamiento y tras cada aumento de dosis.



Los pacientes pueden aprender a ajustar la dosis de diuréticos según el control de los síntomas/signos de congestión y el control del peso y de la diuresis diarios.



Los diuréticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona en los pacientes con síntomas leves de IC y deben prescribirse normalmente en combinación con un IECA/ARA II.



La torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la furosemida, esto puede hacer que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico. 



En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces). 



Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.



En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorción. En ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intravenosa. Este problema no suele ocurrir con torasemida, que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en presencia de IC congestiva. En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiazida, lo cual requiere la supervisión estricta de la TA, función renal e iones (Jentzer JC, 2010).



El uso concomitante de fármacos inhibidores de las prostaglandinas (por ejemplo, AINEs) puede anular la acción diurética de los diuréticos de asa. La presencia de hipoalbuminemia puede contribuir a una menor respuesta terapéutica.



Los efectos secundarios más habituales son: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensión, insuficiencia renal pre renal. 



Las contraindicaciones son la encefalopatía hepática y alergia demostrada a ellos.



6. Ivabradina: su efecto farmacológico principal y casi exclusivo es la reducción de la frecuencia cardiaca (FC) en pacientes en ritmo sinusal. No reduce la frecuencia ventricular en pacientes con FA (Swedberg K,  2010).  



Indicada para reducir el riesgo de hospitalización por IC de pacientes en ritmo sinusal con FE ≤35%, frecuencia cardiaca residual ≥70 lat/min y síntomas persistentes (NYHA II-IV) a pesar de tratamiento con ß-bloqueantes, IECAS (o ARA II) y antagonistas de la aldosterona (ESC, 2012).



También se puede considerar su uso para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes en ritmo sinusal con FE ≤35% y frecuencia cardiaca ≥70 lpm incapaces de tolerar un ß-bloqueante, debiendo recibir además un IECA (o ARA II) y un antagonista de la aldosterona (ESC, 2012).

Recomendaciones prácticas: se debe iniciar a dosis de 5 mg/12h, pudiendo aumentar si es necesario a 7,5 mg/12h al cabo de 2 semanas en caso de buena tolerancia. Si aparece bradicardia será necesario reducir de nuevo la dosis y si persiste ésta deberemos suspender el tratamiento. En mayores de 75 años, la dosis inicial será de 2,5 mg/12h.



Los efectos secundarios más frecuentes son: trastornos oculares y  trastornos del ritmo cardiaco.



Las contraindicaciones son: hipotensión grave, FC en reposo menor de 60 lpm, enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV de tercer grado, bloqueo sinoauricular o dependencia de marcapasos, angina inestable/infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico, insuficiencia hepática grave.



7. Asociación de nitratos e hidralazina: indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE ≤35%), como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA II, o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA II o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado con los IECA no es suficiente.



Diferentes ensayos clínicos han demostrado que esta asociación reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función ventricular, la capacidad de ejercicio y mejoran la supervivencia (Cohn JN, 1991; Loeb HS, 1993; Taylor AL, 2004). 



Recomendaciones prácticas (ESC, 2008): el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible vigilando regularmente la TA. Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada. No debemos aumentar la dosis si hay hipotensión sintomática.



Los efectos secundarios más frecuentes son: hipotensión sintomática que mejora con el tiempo. Se puede intentar reducir la dosis de otros hipotensores (excepto IECA/ARA/ß-bloqueante/antagonista de aldosterona). La hipotensión asintomática no requiere tomar medidas. Otros efectos secundarios son la cefalea, artralgias y el síndrome lúpico inducido.



Las contraindicaciones son: hipotensión sintomática, síndrome lúpico e insuficiencia renal grave.



8. Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE ≤40%) y FA, con la intención de reducir la frecuencia ventricular (The effect of digoxin, 1997), si bien es cierto que solo es capaz de controlar la frecuencia cardiaca en reposo.



También indicada en pacientes con disfunción ventricular y síntomas persistentes (NYHA II-IV) a pesar del tratamiento con ß-bloqueantes, IECA (o ARA II) y antagonistas de la aldosterona. O en pacientes en ritmo sinusal con disfunción ventricular e IC sintomática, incapaces de tolerar un ß-bloqueante, debiendo recibir además un IECA (o ARA II) y un antagonista de la aldosterona (o ARA II).



Diferentes estudios han demostrado que la digoxina reduce los ingresos por IC, mejora los síntomas, la tolerancia al ejercicio y previene el deterioro, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia (Uretsky BF, 1993; Hood WB, 2014).



Recomendaciones prácticas (ESC, 2012; Yancy CW, 2013): como la digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerciendo un control suficiente durante el ejercicio (objetivo= 110-120 lat/min), será necesario añadir un ß-bloqueante para conseguir un adecuado control de la FC (Khand AU, 2003).



En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual. Se realizarán niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. La intoxicación digitálica es más frecuente en situación de hipopotasemia, hipomagnasemia o hipotiroidismo. Es necesario realizar controles periódicos de la función renal e iones.



Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se incluía la digoxina.



Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina y con ello el riesgo de intoxicación: quinidina, amiodaronadiltiazenverapamilopropafenonaclaritromicinaeritromicinaitraconazol y ciclosporina.



Los efectos secundarios más frecuentes son: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Por otro lado, los síntomas asociados a intoxicación son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.



Las contraindicaciones son: intolerancia al fármaco, bloqueo AV de II y III grado y síndrome de pre excitación.



Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC

Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. La anticoagulación oral reduce el riesgo de complicaciones troboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares (ESC, 2008). 



La anticoagulación oral debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística, persistente o permanente) que además tenga factores de riesgo añadidos para eventos cardioembólicos (HTA, diabetes mellitus, accidente cerebrovascular previo, accidente isquémico transitorio o edad  ≥75 años) (Cairns JA, 2011).



Indicada también de forma indefinida en pacientes con IC y FA (paroxística, persistente o permanente) sin factores de riesgo adicionales para fenómenos cardioembólicos (Camm AJ, 2010), y en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo sistémico.



Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.



Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados hayan sufrido un evento embólico.

Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica. 

Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. 



En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.


 Tabla 1. Resumen del manejo de la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (Yancy CW, 2013).
Medicación IndicaciónFármaco/dosis inicioDosis máxima
IECASIC por disfunción sistólica
en cualquier clase funcional
Enalapril 2,5 mg/24 horas20 mg/24 horas
Captopril 6,25-12,5 mg/8-12 horas50 mg/8 horas
Fosinopril 10 mg/24 horas40 mg/24 horas
Lisinopril 2,5 mg/24 horas40 mg/24 horas
Quinapril 5 mg/24 horas20 mg/12 horas
Ramipril 1,25-2,5 mg/12 horas (IC leve-moderada)
1,25 mg/24 horas (IC grave)
10 mg/24 horas (IC leve-moderada)
5 mg/24 horas (IC grave)
Trandolapril  0,5 mg/24 horas4 mg/24 horas
ß-BloqueadoresIC por disfunción sistólica
en cualquier clase funcional
Carvedilol  3,125 mg/12 horas 25-50 mg/12 horas (según peso)
Bisoprolol 1,25 mg/24 horas5-10 mg/24 horas (según peso)
Metroprolol-LR 12,5-25 mg/24 horas200 mg/24 horas
Nebivolol 1,25 mg/24 horas10 mg/24 horas
Anti aldosterónicosNYHA II-IV con FE ≤35%.
IC post IAM.
Espironolactona 12,5 mg/24 horas25 mg/24 horas
Eplerenona 25 mg/24 horas50 mg/24 horas
ARA IIIC por disfunción sistólica e intolerancia a IECA.
Asociados a IECA en pacientes con IC sintomática
a pesar de tratamiento óptimo, que presentan intolerancia
a anti aldosterónicos.
Candesartan 4-8 mg/24 horas32 mg/24 horas
Valsartan  40 mg/12 horas320 mg/24 horas
Losartan 12,5 mg/24 horas50-100 mg/24 horas
DiuréticosNYHA II-IV con signos/síntomas de congestión.Clortalidona  50-100 mg/24-48 horas100 mg/24 horas
Furosemida 20-40 mg/24 horas240 mg/24 horas
Torasemida 10-20 mg/24 horas40 mg/24 horas
IvabradinaNYHA II-IV con FE ≤35% y FC ≥70Ivabradina 5 mg/12 horas
Mayores de 75 años: 2,5 mg/12 horas
7,5 mg/12 horas
Hidralacina/Dinitrato de IsosorbideIC sintomática con disfunción ventricular e intolerancia a
IECA y ARA II, o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran
los ARA II o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado
con los IECA no es suficiente.
Hidralazina 25 mg/6 horas75 mg/6 horas
Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12 horas
DigoxinaIC sintomática con disfunción ventricular y FA.
IC con disfunción ventricular  sintomática (NYHA II-IV) a pesar
del tratamiento con ß- bloqueantes, IECA (o ARA II) y
antagonistas de la aldosterona, en FA o en ritmo sinusal.
Digoxina 0,125-0,25 mg/24 horas
(Ajustar según función renal).



Seguimiento de atención primaria



Se considera que la prevención y una intervención precoz son claves para revertir el grave pronóstico de la IC. El médico de atención primaria puede:

  • Promover estilos de vida saludables. Detectar y tratar los factores de riesgo cardiovascular.
  • Inicio del estudio preliminar de rutina.
  • Educar al paciente y su familia acerca de la enfermedad implicándolos en su cuidado y tratamiento.
  • Iniciar el tratamiento de base de IC de forma precoz.
  • Realizar el seguimiento periódico del paciente, clínico y analítico (según necesidad).
  • Valorar el cumplimiento dietético y la adherencia al tratamiento.
  • Comprobar la capacidad del paciente y cuidadores para reconocer los signos de alarma:
    • Ganancia de peso >2 kg en 3 días.
    • Edema en miembros inferiores.
    • Disminución de la cantidad diaria de orina.
    • Cambios significativos en la disnea, ortopnea y/o disnea paroxística nocturna.
    • Dolor torácico, disnea brusca, o cansancio intenso (acudir a urgencias).
  • Ajustar la dosis de los fármacos en función de la situación clínica.
  • Realizar revisiones periódicas a los pacientes estables.
  • Vacunación antigripal y antineumocócica.
  • Realizar visitas domiciliarias programadas (médicas y de enfermería) a los pacientes con continuas descompensaciones y a los que están confinados en su domicilio por la gravedad de la IC (NYHA IV) que no pueden acudir a la consulta.


Criterios de derivación



Al segundo nivel de forma no urgente:


  • Confirmar el diagnóstico de sospecha de IC.
  • Aproximarse al diagnóstico etiológico y hacer una valoración pronóstica.
  • Descartar causas corregibles quirúrgicamente.
  • Valoración y tratamiento en caso de paciente joven con miocardiopatías primarias.
  • Valoración y tratamiento de arritmias significativas.
  • Posible candidato a trasplante cardiaco.
  • Manejo del paciente con hipotensión sintomática, disfunción renal, alteraciones tiroideas u otras patologías que dificulten el tratamiento.
  • Reevaluación en caso de descompensación sin factores precipitantes claros o en caso de progresión de estadio funcional.
  • Pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento correcto.


Al Hospital:


  • Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia miocárdica aguda.
  • Edema pulmonar o distrés respiratorio grave.
  • Presencia de manifestaciones clínicas graves (disnea severa, anasarca).
  • Enfermedad grave asociada (neumonía, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, etc.).
  • Arritmias que amenacen la vida del paciente.
  • Sospecha de intoxicación digitálica grave.
  • IC refractaria a tratamiento ambulatorio.

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